Oncogene：Di-Ras2能够有利于肾细胞的形成

透明细胞会肾细胞会瘤（ccRCC）是世界上最类似于和致死性泌尿系恶性之一。ccRCC其之前的一个致病驱使表征为小GTP肽Ras家族，在许多疾病之前，除此以外ccRCC之前具有底物阀门的系统。在Di-Ras2家族的GTP肽之前，DIRAS2等位基因格式一个GTP肽，与Ras和Rap具有60%的同源性。然而，关于Di-Ras2的生态学系统或者其活性是怎样受催化时反应的仍旧所知甚少。

最近，有研究工作人员借助于Di-Ras2，考虑到了在其在ccRCC之前的系统和潜在的有助于。研究断定，Di-Ras2在ccRCC之前调升，并在von Hippel-Lindau蛋白（pVHL）缺失的情况下促进人类ccRCC细胞会增殖、迁移和进犯。同样的，Di-Ras2能够通过催化时反应下游波动表征的磷酸化时和触发Ras/促分裂原诱导蛋白激肽（MAPLK）信号必需诱导和催化时反应ccRCC的逐步形成。更加多的是，Di-Ras2能够与E3乙酰基连接肽pVHL互作，促进Di-Ras2的乙酰基化时和降解。

最后，研究工作人员指出，他们的结果表明了Di-Ras2在ccRCC之前是一个等位基因，这些数据资料为pVHL和MAPK必需在ccRCC之前的发生的关连提供了新的见解。

类似应是：

Hanyu Rao， Xuefeng Li， Min Liu et al. Di-Ras2 promotes renal cell carcinoma formation by activating the mitogen-activated protein kinase pathway in the absence of von Hippel-Lindau protein. Oncogene. 11 Mar 2020